در یك مطالعه حیوانی انجام شد؛
اثر حفاظتی یک دارو برای بهبود بیماری ام اس
مطب نما: به گزارش مطب نما، پژوهشگران گروه فیزیولوژی دانشگاه تربیت مدرس در پژوهشی اثرات ضد التهابی، حفاظتی و ترمیمی دفریپرون به دنبال القای دمیلیناسیون در مدل آزمایشگاهی بیماری ام. اس را بررسی کردند.
به گزارش مطب نما به نقل از ایسنا، مولتیپل اسکلروزیس (ام. اس) یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که منجر به ایجاد ضایعات دمیلینه در مغز و نخاع می شود. مطالعات نشان می دهند که صدمه های اکسیداتیو در دمیلیناسیون حاد به وسیله آهن رهاشده از قطعات میلین تشدید می شود. همینطور التهاب مزمن منجر به تجمع تدریجی آهن شده و پراکسیداسیون لیپیدها و نهایتا مرگ سلولی به واسطه آهن (فروپتوز) را پیش می برد.
گزارشات مختلف نقش آهن در تقویت صدمه های اکسیداتیو درگیر در فرایند از بین رفتن غشای سلول های عصبی (دمیلیناسیون) و از بین رفتن سلول های عصبی (نورودژنراسیون) را نشان داده اند. با این وجود اثرات شلاته کننده های آهن همچون دفریپرون بر حفاظت و ترمیم میلین به خوبی مشخص نشده است. شلاته کننده ها موادی هستند که به مواد معدنی متصل می شوند و از جذب آنها جلوگیری می کنند.
دکتر عاطفه رعیت پور که این پژوهش در چارچوب رساله دکترای تخصصی وی در رشته فیزیولوژی انجام شده است، با بیان این مقدمه اظهار داشت: ازاین رو در این مطالعه به بررسی وقوع نوعی مرگ سلولی (فروپتوز) به دنبال از بین رفتن غشای سلول های عصبی (دمیلیناسیون) عصب بینایی با لیزولستین پرداختیم و اثرات داروی دفریپرون را بر محافظت از میلین و ترمیم آن بررسی کردیم.
وی اضافه کرد: القای مدل دمیلیناسیون با تزریق لیزولسیتین به عصب بینایی موش های نر C57BL/6J انجام شد. در مقاطع زمانی مختلف از ۶ ساعت تا ۷ روز بعد از تزریق، عصب بینایی موش ها جهت بررسی میزان تجمع آهن و بررسی های مولکولی و بیوشیمیایی شاخصهای فروپتوز جمع آوری شد. برای ارزیابی اثربخشی دفریپرون بر التهاب و میزان گسترش دمیلیناسیون، گروه هایی از حیوانات به مدت ۳ و ۷ روز متوالی تحت درمان روزانه با دفریپرون قرار گرفتند.
برای بررسی اثر دارو بر فرایند ترمیم، حیوانات مدل داروی دفریپرون را از روز ۷ در فاز رمیلیناسیون دریافت نمودند. همینطور گروه هایی از حیوانات، تحت درمان با دفریپرون در فاز رمیلیناسیون قرار گرفتند و در مقاطع زمانی مختلف ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی و آزمون های رفتاری جهت بررسی دقت بینایی انجام شد.
دکتر رعیت پور افزود: نتایج مطالعه رسوب آهن را در مقاطع زمانی مختلف بعد از تزریق لیزولستین نشان داد. بررسی شاخصهای فروپتوز کاهش قابل توجهی در سطح گلوتاتیون همراه با افزایش سطح مالون دی آلدئید و تغییر بیان ژن های در رابطه با مسیر فروپتوز را در زمان کوتاهی بعد از تزریق نشان داد.
این محقق اضافه کرد: علاوه بر این، درمان با دفریپرون در فاز التهابی منجر به کاهش میکروگلیوزیس و التهاب شد. کاهش دمیلیناسیون، میکروگلیوزیس و آستروگلیوزیس در موش هایی که به مدت ۷ روز دارو دریافت می کردند، مشاهده شد.
وی تصریح کرد: همچنین، نتایج ما اثرات حفاظتی دفریپرون در مقابل صدمه آکسونی و ازدست رفتن سلول های گانگلیونی شبکیه را نشان داد. در فاز رمیلیناسیون دارو منجر به تسریع فرایند ترمیم و بهبود شاخصg-ratio، کاهش آستروگلیوزیس و افزایش الیگودندروژنز شد. تسریع رمیلیناسیون منجر به بهبودی عملکردی در ثبت عصب بینایی و آزمون های رفتاری دقت بینایی شد.
وی در انتها خاطرنشان کرد: در مجموع نتایج این مطالعه نشان داد که فروپتوز در گسترش دمیلیناسیون نقش دارد. استفاده از داروی دفریپرون نه تنها در فاز التهاب و دمیلیناسیون مؤثر بود، بلکه سرعت ترمیم را افزایش داد. بنابراین راهکارهای درمانی که آهن و باز توزیع فیزیولوژیک آنرا هدف قرار می دهند، می توانند یک هدف درمانی امیدوارکننده برای بیماران مبتلا به ام. اس باشند.
به نقل از دانشگاه تربیت مدرس، این پژوهش در چارچوب رساله دکترای تخصصی عاطفه رعیت پور با راهنمایی دکتر محمد جوان و مشاوره دکتر خسرو خواجه از اعضای هیئت علمی دانشگاه تربیت مدرس در دانشکده علوم پزشکی این دانشگاه انجام شده است.
منبع: matabnama.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب